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Clostridium difficile: Colitis oportunista

 Educacion Medica


💩 Clostridium difficile: Colitis oportunista post-antibiótica

Clostridium difficile es una bacteria anaerobia formadora de esporas que causa colitis pseudomembranosa, principalmente en pacientes con alteración de la flora intestinal por antibióticos. Produce toxinas A y B capaces de inducir inflamación grave, diarrea persistente y complicaciones potencialmente letales.

  1. Sinónimos clínico-divulgativos: Colitis antibiótica, colitis por C. difficile, diarrea nosocomial, pseudomembranosa.

  2. Incubación: 2–3 días tras la exposición; colonización asintomática puede durar semanas.

  3. Modo de transmisión: Fecal-oral; superficies contaminadas; manos no higienizadas; entornos hospitalarios.

  4. Grupo predominante afectado: Adultos mayores hospitalizados; pacientes con inmunodepresión o comorbilidades digestivas.

  5. Inicio clínico común: Diarrea persistente post-antibióticos → dolor abdominal tipo cólico → posible fiebre.

  6. Presentación clínica típica: Diarrea acuosa (>3 veces/día), malestar general, leucocitosis.

  7. Descripción histológica: Pseudomembranas fibrinopurulentas en mucosa colónica; necrosis epitelial.

  8. Función y comportamiento del microorganismo: Producción de toxinas A/B, formación de esporas, resistencia ambiental prolongada.

  9. Etiopatogenia y fisiopatología: Alteración de microbiota por antibióticos → proliferación de C. difficile → toxinas → colitis.

  1. Síntomas subjetivos: Dolor abdominal, náuseas, fatiga, diarrea fétida.

  2. Signos observables: Lengua seca, fiebre, distensión abdominal, diarrea líquida o con sangre.

  3. Manifestaciones clínicas clave: Diarrea post-antibiótica + leucocitosis + toxinas en heces → sospecha inmediata.

  4. Variantes pediátricas/adultas: Rara en niños sanos; más grave en adultos mayores.

  5. Interrogatorio clínico básico:   a) ¿Tomó antibióticos recientemente?   b) ¿Cuántas veces al día tiene diarrea?   c) ¿Come y orina normalmente?

  6. Respuestas esperables del paciente/cuidador: “Hace una semana terminó un antibiótico, y desde entonces tiene diarrea intensa.”

  7. Diagnóstico inicial: Clínica + antecedente antibiótico.

  8. Prueba definitiva / estándar de oro: PCR para toxinas A/B, cultivo toxigénico.

  9. Signo patognomónico: Pseudomembranas en colonoscopia.

  10. Diagnóstico diferencial: Salmonelosis, colitis isquémica, enfermedad inflamatoria intestinal.

  11. Estudios radiológicos esperables: TAC abdominal (engrosamiento de colon, edema mural).

  12. Parámetros laboratoriales relevantes: Leucocitos >15,000; creatinina elevada; albúmina baja; toxinas en heces.

  1. Clasificación por severidad:   a) Leve: Diarrea sin fiebre ni leucocitosis.   b) Moderado: Diarrea + fiebre + leucocitosis.   c) Grave: Megacolon, sepsis, shock.

  2. Escalas sintomáticas aplicables: Score de gravedad de colitis; escala de deshidratación.

  3. Tratamiento principal y dosis:   a) Vancomicina oral 125 mg c/6h x 10 días.   b) Fidaxomicina 200 mg c/12h x 10 días.   c) Metronidazol 500 mg c/8h (solo si no se puede usar los anteriores).

  4. Terapias coadyuvantes: Suspensión de antibiótico causal; hidratación oral o intravenosa; dieta astringente.

  5. Manejo ambulatorio vs hospitalario: Ambulatorio si leve; hospitalario en casos graves o riesgo de complicaciones.

  1. Complicaciones si no se trata: Colitis fulminante, perforación intestinal, sepsis, muerte.

  2. Pronóstico clínico: Bueno si se trata a tiempo; riesgo de recurrencia en 20–30%.

  3. Indicadores de seguimiento: Resolución de diarrea, normalización de leucocitos, negativización de toxinas.

  4. Causa de muerte (muy rara): Megacolon tóxico con falla multiorgánica.

  1. Consecuencias funcionales: Pérdida de peso, hospitalización, aislamiento preventivo.

  2. Condiciones médicas asociadas: Disbiosis intestinal, insuficiencia renal, deshidratación.

  3. Aspectos emocionales y éticos: Evitar antibióticos innecesarios, explicar evolución, reducir ansiedad familiar.

  4. Resumen flash del cuadro clínico: Antibióticos → diarrea profusa → toxinas → colitis → tratamiento dirigido → recuperación o recurrencia.

  5. Fundamentos anatómicos aplicables: Mucosa colónica, vellosidades intestinales, microbiota.

  6. Nota semiológica Resbaladiza™ relevante: El rash no es parte del cuadro; lo importante es la diarrea persistente + antecedentes de antibióticos.

  7. Acciones educativas: Educación sobre higiene de manos, uso prudente de antibióticos, signos de alarma digestiva.

  1. Criterios de ingreso hospitalario: Hipotensión, fiebre persistente, alteración del estado mental, evidencia de megacolon.

  2. Indicadores evolutivos: Disminución de episodios de diarrea, mejoría de dolor abdominal, recuperación del apetito.

  3. Algoritmo clínico sugerido:   → Antecedente antibiótico   → Inicio de diarrea   → PCR toxinas   → Tratamiento   → Seguimiento clínico   → Educación cuidadora

  4. Variantes o subtipos: Cepa NAP1/027 (hipertoxigénica); casos recurrentes resistentes.

  5. Bibliografía y respaldo técnico: Manual MSD | Uptodate | IDSA Guidelines | Medscape Infectious Diseases

  1. Tipo de agente: Clostridium difficile es una bacteria, anaerobia estricta, Gram positiva, formadora de esporas resistentes al ambiente.

  2. Obtención y colonización:   - Se adquiere por vía fecal-oral.   - Puede colonizar el colon sin causar síntomas hasta que se altera la microbiota.   - La exposición suele ser nosocomial o por contacto con superficies contaminadas.

  3. Factores predisponentes para su proliferación:   - Uso de antibióticos de amplio espectro.   - Edad avanzada.   - Hospitalización prolongada.   - Inmunosupresión o comorbilidad digestiva.

  4. Antibióticos que más comúnmente precipitan su aparición:   - Clindamicina   - Cefalosporinas (especialmente de 2ª y 3ª generación)   - Fluoroquinolonas (ej. ciprofloxacino, levofloxacino)   - Penicilinas de amplio espectro (ampicilina, amoxicilina + ácido clavulánico)   - Carbapenémicos (en menor frecuencia)   - Macrólidos y sulfas (menos común, pero posibles)

  5. Mecanismo fisiopatológico central:   - Los antibióticos alteran la microbiota → disminuye la competencia bacteriana.   - C. difficile prolifera → produce toxina A (enterotoxina) y toxina B (citotoxina).   - Estas toxinas causan daño a los enterocitos → inflamación → muerte celular → formación de pseudomembranas.

  6. Respuesta inmunológica y daño tisular:   - Reclutamiento de neutrófilos y liberación de citocinas.   - Formación de placas amarillentas fibrinopurulentas en mucosa colónica.   - Aumento de permeabilidad intestinal → pérdida de líquidos y electrolitos.

  7. Consecuencia clínica final:   - Diarrea profusa.   - Colitis pseudomembranosa.   - Riesgo de megacolon tóxico y sepsis si no se trata oportunamente

CASO 1 – CONSULTORIO: “diarrea que no se va”

🧠 Ficha básica

  • Paciente: Mujer de 52 años.
  • Motivo de consulta: Diarrea persistente desde hace 5 días.
  • Antecedente clave: Terminó tratamiento con amoxicilina + ácido clavulánico por sinusitis hace 8 días.

🗣️ Interrogatorio directo

  • Médico: ¿Qué tipo de evacuaciones ha tenido?
  • Paciente: Son líquidas, como 4 veces al día, sin sangre, pero muy fétidas.
  • Médico: ¿Tuvo fiebre o dolor abdominal?
  • Paciente: Algo de cólico y me he sentido débil.

🩺 Exploración física

  • Leve dolor en fosa iliaca izquierda.
  • Abdomen blando, sin signos peritoneales.
  • Hidratación conservada.

Laboratorios y estudios

PruebaResultadoValores normales
Leucocitos14,800 /µL< 10,000 /µL
Creatinina0.9 mg/dL0.6–1.1
Albúmina3.5 g/dL> 3.5 g/dL
PCR para toxinas A/BPositivaNegativa
TAC abdomenEngrosamiento leve de colonN/A

⚕️ Diagnóstico =Colitis por Clostridium difficile leve a moderada, post-antibiótica.

💊 Manejo en consultorio

  • Vancomicina oral 125 mg c/6h x 10 días.
  • Hidratación con suero oral.
  • Dieta astringente: arroz, guineo, caldo claro, gelatina sin azúcar.
  • Revisión en 48 h; monitoreo telefónico diario.

🧑‍⚕️ Rol de enfermería

  • Educación sobre higiene de manos.
  • Evaluación diaria de número de deposiciones.
  • Control de signos vitales y estado de hidratación.

🏥 CASO 2 – HOSPITALIZADO:

🧠 Ficha básica

  • Paciente: Hombre de 75 años, hipertenso, diabético.
  • Ingreso por: Diarrea intensa, fiebre y letargo.
  • Antecedente clave: Ciprofloxacino por infección urinaria 12 días atrás.

🗣️ Interrogatorio directo

  • Médico: ¿Desde cuándo está con diarrea?
  • Cuidadora: Lleva 3 días con más de 10 evacuaciones líquidas diarias.
  • Médico: ¿Se alimenta bien? ¿Orina con normalidad?
  • Cuidadora: Está comiendo poco, y casi no orina.

🩺 Exploración física

  • Tensión: 95/60 mmHg
  • FC: 108 lpm
  • Fiebre: 38.9 °C
  • Abdomen distendido, doloroso a la palpación

Laboratorios y estudios

PruebaResultadoValores normales
Leucocitos19,000 /µL< 10,000 /µL
Creatinina1.9 mg/dL< 1.2 mg/dL
Albúmina2.8 g/dL> 3.5 g/dL
Sodio130 mEq/L135–145 mEq/L
PCR toxinasPositivaNegativa
TAC abdomenMegacolon tóxicoN/A


⚕️ Diagnóstico =Colitis por C. difficile grave con megacolon tóxico.


💊 Manejo hospitalario
  • Vancomicina oral 500 mg c/6h + Metronidazol IV 500 mg c/8h.
  • Suspensión inmediata de antibiótico causal.
  • Reposición de líquidos intravenosos.
  • Corrección de electrolitos.

🧑‍⚕️ Rol de enfermería

  • Monitoreo horario de evacuaciones, signos vitales, nivel de conciencia.
  • Manejo de vía IV y registro estricto de hidratación.
  • Aislamiento preventivo (higiene y protección).
  • Evaluación nutricional y tolerancia digestiva.

🍽️ Nutrición hospitalaria

  • Dieta líquida clara por 24h → transición a dieta semiastringente si tolera.
  • Suplementos de proteína hidrolizada si hay desnutrición.

📩 Derivación

  • Consulta a infectología y nutrición clínica.
  • Posible cirugía si hay deterioro rápido o perforación intestinal.






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